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2023-09-28 14:08:47 作者： 飄蕩墨爾本
更具體地說，就是基因突變使得IFT88蛋白質的表達量下降，從而引起不同的器官系統功能的下降甚至缺失，包括嗅覺系統中纖毛氣味分子受體功能。
醋譚的嗅覺並不是先天性缺失的。
Arbor教授在結合醋譚的檢測報告和嗅覺缺失的過程之後，就認為，醋譚的嗅覺缺失有可能是在長時間的超高燒，導致攜帶嗅覺纖毛細胞的IFT88蛋白質損耗過度，並且出現再生障礙。
雖然和先天行的遺傳嗅覺問題起因不同，但是結果是一樣的。
就是IFT88蛋白質缺失，導致的嗅覺系統的纖毛功能障礙。
這樣的問題，在2012年之前，沒有被發現過，也沒有被拿出來探討過。
在Ann Arbor參與的那一項研究報告被《自然醫學》雜誌刊登出來之後，才給了人們在嗅覺缺失症治療領域的一個全新的方向，讓嗅覺缺失症裡面一部分找不到病因的情況得到了解釋。
在醫學領域，這樣開創性的研究並不常見，但也並不是什麼前無古人後無來者的事情。
如果，現在已經算非常常見的胰島素抵抗病症在被提出來之前，醫學界對部分糖尿病和不孕不育症，也是找了很久都找不到病因的。
Arbor教授讓醋譚看的這一篇論文的治療手段，是通過一個腺病毒，將IFT88一個健康拷貝引入到嗅覺缺失症中。
以腺病毒複製的方式，讓IFT88蛋白水平慢慢恢復帶正常的狀態。
讓原本已經關閉的樹突小體(Dendrite Knob)得以再生和擴展，得到纖毛的功能。
纖毛的表達水平提高之後，就能恢復嗅神經元的功能、補全嗅覺系統裡面負責監測氣味分子的元件。
IFT88是一個很常見的突變基因。
醋譚自己所在的口腔醫學領域也有關於這一方面的研究。
IFT88的基因突變，發生在眼部會導致失明，發生在鼻腔部位，會導致嗅覺失靈。
到了口腔醫學領域，就是牙齒和面部器官的表達紊亂及障礙。
腺病毒複製IFT88的健康基因拷貝，是一種基因編輯技術。
基因編輯技術輪歷史可以追述到至少三十年之前，並不是什麼「新鮮出爐的技術」。
但在2012年之前，基因編輯的手段都比較有限，直到CRISPR基因編輯技術出現，才讓上世紀70年代末，科幻級的重組DNA技術，有了革命性的發展，被越來越多地運用到人類新藥的研發領域。
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第二百四十章 獻上自己的綿薄之力(第二更)
因為《我不是藥神》而走進大眾視野的，治療癌症的靶向性藥物，也是用到基因編輯技術。
離體編輯來自健康供體的CAR-T細胞使其靶向癌症，並進行工程化修飾，使得供體CAR-T細胞不被患者的免疫系統消滅。
除了靶向性藥物之外，基因編輯技術，還越來越多地被用在了人類胚胎階段的遺傳性基因修復。
第三代試管，就是使用了基因編輯技術，讓人類胚胎的染色體平衡易位得到修復。
這就讓很多染色體異常的家庭，有了懷孕並剩下健康的下一代的希望。
醋譚在醫學院，「玩轉」過很多的科系，對於癌症藥物和人類胚胎領域的基因編輯技術都有過了解，但除了這兩個領域之外的部分，就沒有過多的涉獵。
醋譚沒日沒夜地在學醫，但人類醫學發展到現在，能夠學習的東西實在是太多了，不肯能有那一個人，能把和所有疾病有關的內容，都裝進自己的腦子裡面。
IFT88突變基因，如果不是剛剛好和口腔醫學也有關係，醋譚也不一定聽說過。
Arbor在Martens教授帶領下，在醫學界做權威的雜誌上發表的這篇論文，給出了感官功能缺失治療方面的一個全新的方案。
但這篇論文是實驗性的，所有的結果也都是基於在實驗室小白鼠身上做的研究得出的結論。
從動物實驗，到人體實驗，再到一種治療方式的成熟，是一個很漫長的過程。
在動物實驗中獲得成功，並不代表可以進行臨床試驗。
畢竟對於各種副作用的研究，都需要很長的時間才能確定。
醋譚明白Arbor讓她看這篇論文的意思，但是也並沒有抱太大的希望。
一來，醋譚一直到寫畢業論文的時候，都沒有聽說有IFT88基因突變方面的臨床研究成果發表。
二來，醋譚並不曾患有先天性的嗅覺缺失。
三來，就像基因編輯技術，從誕生到成為一種可靠的醫療手段，就經過了三四十年的時間一樣，嗅覺缺失症的基因療法，從誕生到成熟，也需要一個過程。
就在醋譚覺得，今天的這次「建設性」的看病，馬上就要畫上句號的時候，醋譚的鼻腔組織切片報告出來了。
醋譚適合Arbor教授一起看的切片報告。
從切片的組織的蛋白質分析來看，確實是沒有檢測到IFT88蛋白質包含的嗅神經細胞纖毛。
醋譚有點意外，本來只是想著破罐子破摔，隨隨便便來看一看，居然就直接找到了病因。
更讓醋譚意外的是，Arbor教授說，這項關於嗅覺缺失的基因編輯技術，已經被批准進入了臨床應用。
只是目前還處於臨床試驗的階段。
嗅覺缺失這個問題本身的特殊性，導致並沒有很多人願意去做這樣的試驗。